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矽肺病的生理及病理发展过程
发布时间:2016-12-27 14:20:14   点击:次   【打印】【关闭

矽肺病的生理及病理发展过程

  游离二氧化硅颗粒进入肺泡后,被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬,游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用可致其自溶死亡,二氧化硅被吞噬后被包裹在吞噬细胞溶酶体中,由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体(氧氮及硫原子)间形成氢键引起细胞膜的改变,和通透性的变化导致巨噬细胞溶酶体崩解并释放出酸性水解酶进入细胞内,继而导致巨噬细胞死亡并再次将石英粒子释放形成恶性循环,造成更多的细胞受损受损的巨噬细胞释放出非脂类“致纤维化因子”,刺激成纤维细胞导致胶原纤维增生,形成以胶原纤维为中心的病灶结节——矽结节矽结节向全肺扩展并相互融合造成双肺弥漫性损害,纤维化不仅局限于肺内也存在于巨噬细胞所迁移到的淋巴结内,在许多矽肺病人中已发现血清γ-球蛋白水平增高自身抗体的存在以及在矽肺病变中存在γ-球蛋白,故提出了矽肺发生的免疫学机制,但免疫成分似乎不参与对巨噬细胞的杀伤和纤维化形成因此为次要发病机制。

  目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。二氧化硅尘(矽尘)系如肺泡后被肺巨噬(尘细胞),含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键,导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解,水解酶释放,细胞溶解、死亡、矽尘释放,又可被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子,激活成纤维细胞,导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原,刺激免疫活性细胞,产生抗体,抗原抗体反应产生复合物和补体一起,沉积在胶原纤维上,使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中,其周围有较多的浆细胞。另外,当石英粉尘的剂量较大时,大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上,直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。

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  病理:矽肺的基本病变是特征性病灶-矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起,周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维,最后形成胶原结节,部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色。体积增大,硬度增加,弹性降低,触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或硬块,境界分明,质地较硬。镜下矽结节位于支气管和血管周围,直径为0.3-1.5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒,矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后,矽肺仍可继续发展。随着继续暴露于游离矽尘,多个结节聚集成大结节,很多大结节融合成大的玻璃样团块,称为进行性块状纤维化。
  矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后,经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉积,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集,发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩,使肺间质扭曲、变形,细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。

  肺门淋巴结形成矽结节时,出现肺门淋巴结肿大、硬化,可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着,在X线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。

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